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梅春来律师

 
 
 

日志

 
 

质疑法医司法鉴定意见  

2010-10-31 15:07:00|  分类: 医疗类手稿 |  标签: |举报 |字号 订阅

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梅春来律师文:这是我一朋友的刑事案件,当事人涉嫌的罪名是非法行医,尸检是由中山大学法医鉴定中心做的,我朋友不熟悉医疗鉴定,对这份鉴定书看了半天还是一头雾水,无从判断这份鉴定意见书的准确性,当然也无法提出相应的质疑,于是请教了我这位从事医疗案件的律师,我经过仔细推理,中山大学法医鉴定中心的这份结论是存疑的。

据笔者所知中山大学法医鉴定中心依托中山大学设立。1953年成立法医鉴定组,1998年成立法医鉴定中心,2000年被广东省政府指定为唯一的法医学专业类复核鉴定机构,印象中这是个学术型的鉴定机构,其结论的权威性应当得到法律学人的普遍尊重,但事实上这可能是个不该有的错误印象,对中山大学法医鉴定中心的质疑,我最早见于杨金柱律师的唐门案,在该案中,杨金柱律师对中山大学法医鉴定中心作出的鉴定结论持有强烈的异议,并认为缢颈绞颈的本质差异,戳穿了中山大学法医鉴定中心鉴定结论唐家波符合缢颈致机械性窒息死亡的画皮,因此认为中山大学法医鉴定中心已丧失了基本的职业道德,并建议人们千万别去中山大学法医鉴定中心作法医鉴定。

医学的复杂性导致导致鉴定结论饱受各方指责与批判,这是常有之事,但如果鉴定过程中的推理不符合医学规律或违背了医学理论的常识,那么这样的鉴定结论我认为是不该出现在一个权威、专业的鉴定机构之中,只可惜的是中山大学法医鉴定中心似乎正朝着非专业化、非权威化的方向在发展,是个中利益或鉴定水平降低,笔者不得而知,但我朋友提供的这份中山大学法医鉴定中心作出的鉴定结论,却不得不让笔者对其提出质疑。

1、冷藏成年男性尸体一具,尸长 165cm,发育正常,营养状况中等。尸斑呈暗红色,分布于项背部未受压处,指压不褪色。指(趾)甲床轻度紫绀,尸体检验的这段描述可以证实死者当时应处于缺氧状态,缺氧状态是低血钾造成的还是呼吸衰竭造成的,该鉴定未做充分推理,也未做医学排除。口、鼻腔见少量血性分泌物,这症状少见于低血钾症状,却常见于呼吸衰竭,尸体的体表检验正在排除患者死于低血钾的可能性。

2、肺:广泛性肺泡腔内充满淡红染无结构匀质物,肺泡壁未见明显增厚,肺泡间质内见少量中性粒细胞浸润,肺泡壁毛细血管及间质血管扩张、淤血。这段检验所见,死者生前存在肺部炎症,肺泡壁毛细血管及间质血管扩张、淤血,印证着肺部存在呼吸功能障碍及炎症。

3、低血钾患者通常除有“全身无力,腿发软,出虚汗”等体症,同时还具备喉头水肿,但尸体检验,喉:粘膜层及粘模下层组织稍疏松,粘模下血管扩张、淤血,未发现有水肿现象,而“全身无力,腿发软,出虚汗”等体症在身体多器官衰竭或病症时都能产生,因此,仅以此体症作出低血钾的结论,依据并不充分。

4、肝:肝小叶结构正常,肝细胞自溶改变,胞核消失,胞浆嗜酸性增量强。汇管区见少量淋巴细胞浸润。此段检验可以说明死者当时除肺部存在呼吸功能障碍外,还存在肝功能代谢异常,那么该异常究竟是什么原因引起的,该份鉴定意见书并未给出任何答案,肺部存在呼吸功能障碍及肝功能代谢异常是不是导致死者的死亡原因,也不得而知。

5、尸体检验见甲状腺:甲状腺滤泡数量减少,滤泡上皮及旁细胞形态无明显异常,滤泡腔内充满红染胶质物。广泛性滤泡间质增宽,间质内结构缔组织增多,伴散在淋巴细胞浸润。此段检验说明死者生前存在甲状腺炎症,但尸体检验的分析却不足以支持死者死于低血钾症。

6、死者生前没有做血钾测定,但要判定死者死亡的原因是低血钾致死,为何鉴定时不做血钾测定?没有做血钾测定,那么鉴定结论是低血钾死亡的结论就没有了直接的科学依据。

7、由于死者生前治疗中无法检测血钾浓度,故本例鉴定中缺乏低血钾的血液生化检验结果的直接证据,仅能根据死者生前临床症状及尸体检验所见综合而定。这段描述本身说明了低血钾死亡的鉴定结论仅是一种推测,而不是个肯定性结论,既然如此,就不能排除死亡并非死于低血钾,也可能是死于呼吸衰竭或其他多器官衰竭,从鉴定意见书对尸体检验的描述,笔者认为死亡原因是呼吸衰竭死亡的的可能性更大,当然也可能是低血钾或呼吸衰竭共同作用导致的死亡,至少从鉴定过程看,不能排除这一点。

8、钾是人体最重要的无机阳离子之一,人体的血浆浓度是靠细胞内外钾离子的转移来实现平衡,呼吸衰竭引起的酸碱平衡失调同样可以引起低血钾,仅作补钾措施并不能纠正病状,也不能改变患者死亡的可能性。

9、由于大量的钾离子平时都储存于细胞内,维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡,渗透压和酸碱平衡的改变可以促使钾离子向细胞内或向细胞外转移来实现钾平衡,鉴定意见认为输液补充葡萄糖溶液,葡萄糖可以促进血液中钾离子流向细胞内,可以进一步加速外周性低血钾,导致心电紊乱,心跳骤停而致死。笔者认为这个分析不完全正确,葡萄糖和胰岛素确实有将钾离子转移到细胞内的功能,但钾的补充除口服外,不能直接注射,临床上治疗 补充氯化钾,一般用35g氯化钾(10%15%溶液),加于5%葡萄糖10001500ml,静脉点滴,每小时不超过1g氯化钾。严重的病例每日须补充氯化钾810g100130mmol)。低钾多伴有碱中毒,治疗上应注意,如不严重,一般无须补充0.1N盐酸液,可见注射葡萄糖并不是造成低血钾的主要原因,也不是致死原因,故鉴定结论可能是错误的。

10、该医生第一次输液“0.9%氯化钠250ml,维生素C 2g,三腺苷2支,氯化钾5ml”后症状未见好转,第二次又输液“5%葡萄糖250ml,肌酐4支,辅酶A1支,氯化钾5ml”,从该处方看,治疗措施并无不妥,第一次氯化钾与氯化钠同用,未用葡萄糖,但死者病情并未有好转迹象,也未有减轻的迹象,这说明补钾的措施并未起到实际效果,第二次继续补钾加5%葡萄糖250ml,至死亡时仍100ml未注射完毕,那么150ml葡萄糖就导致死亡,这样的结论是经不起推敲的,所以我认为该患者的死亡原因并不是因注射葡萄糖或补钾不及时造成低血钾死亡,这个鉴定结论存在明显的不足,至少在医学上的依据是不足。

11、根据刑法规定,非法行医罪是因医疗的行为导致患者死亡的重大过失才应负其刑事责任,如果因患者本身病症自然转归,即使该医生存在非法行医的事实,其应负的是行政处罚的行政责任,而不是刑事责任,这是有罪与非罪的界限,但很明显这份理由牵强的法医鉴定结论将这名非法行医的医生推上了被告席,我想这很大的原因在于,人既然死在了不具有行医资格的诊所,总得找个责任人来承担相应的责任,这是一个习惯性的处理模式,否则又如何给死者家属一个交待?换句话来说,如果这名患者是死在了具有行医资格的医院,恐怕没有任何人会对此承担刑事责任,甚至连赔偿责任也不需要承担,依此推理得出,还不如死亡在不具有行医资格的诊所合算,这样的推理结论看起来是如此的荒谬,但却是个残酷的事实。

12、我建议我朋友去做无罪辩护,只要证明患者死亡与医疗行为不具有直接因果关系,就可以免除被告人的刑事责任,而中山大学法医鉴定中心的这份鉴定意见书并不能证明这一点,因此这个刑案存在着重新鉴定的可能性,很多争议是值得澄清的。

13、另外,建议对办理非法行医案的其他同行,如果对医学完全是无知的,建议不要接此类案件,因为有很多东西是他说不清楚的,如此状态对被告人来说可能有失公平。

特别说明:本篇博文发表后,早上主任约谈,主任的态度是严肃的,他提出的批评意见,我虚心接受,另外,我一同行朋友也认为我这篇博文影响到他的声誉,特别是最后的建议等同于指责他的业务水平不足,甚至认为我将该鉴定意见书的质疑意见擅自发表,有违一个律师的职业道德,一时间成了一个风波,特别是我这个同行朋友善意警告,如果我这样发展下去,我的律师执照迟早得吊销。作为各方的批评意见,我认为领导及朋友的批评是中肯的,我在发表这篇时,确实没有想到过会影响他们,我当初的目的只是认为这份鉴定意见书是有疑点的,并无贬低他人抬高自己之意,发表意见纯属本着学术探讨的目的,以供大家参与,故现特别声明,如有伤害,纯属无心,请求各方谅解,为表示我的悔改之意,特将相关名称隐去,套用海派清口相声周立波的声明,如有雷同,纯属意外,一切与梅春来无关。

社会的发展,学术的进步,在于有人不断地提出不同类型的看法,而不是当头棒喝,禁固言论,因此,社会事或法律事无论说与不说,问题始终存在,与其漠然视之,不如坦然面对,如果因些引起他人不快,意欲吊销律师执照,这样的律师不做也罢!

法医鉴定中心司法鉴定意见书

中大法鉴中心[20093331]病鉴字第  

一、基本情况

委托单位:

鉴定事项:死因

受理日期:2009105

鉴定材料:尸体一具,询问笔录复印件3

尸解日期:2009105

尸解及检验地点:深圳市殡仪馆、中山大学法医鉴定中心

检验人员:

被鉴定人:

二、检案摘要

据委托书介绍:

三、检验过程

(一)   检验方法

 按照《中华人民共和国公共安全行业标准》GA/T147-1996GA/T148—1996以及《中山大学法医鉴定中心作业指导书》ZDFY--B-A-01对杨秀明尸体进行检验。按照《中山大学法医鉴定中心作业指导书》ZDFY--B-A-30ZDFY--B-31进行组织检查。

(二)   检验结果

1、  尸表检验

1)一般情况:冷藏成年男性尸体一具,尸长165cm,发育正常,营养状况中等。尸斑呈暗红色,分布于项背部未受压处,指压不褪色。头发花白,长5cm。角膜中度混浊,虹膜呈棕色,双侧瞳孔不可透视,巩膜无黄染,结合膜淤血。口、鼻腔见少量血性分泌物。牙齿无异常,气管居中,胸廓对称。上、下肢无畸形,指(趾)甲床轻度紫绀。外生殖器发育成熟。上胸、双肩、双上肢、双下肢腐败静脉网出现。

2)尸表损伤情况:左手背见一静脉注射针孔。

2、内部检查

1)头劲部:头皮无损伤,帽状腱膜下无出血,颅盖骨无骨折。硬脑膜外、下及蛛网膜下腔未见出血,软脑膜透明。全脑重1450g,脑表面见轻微污秽色改变,双侧大脑半球对称,脑动脉血管壁未见异常,基底动脉未见出血,大脑连续冠状切面未见出血,脑室正常,脑内结构双侧对称,脑干、小脑肉眼未见异常。颅底无骨折,脑垂体未见异常。

  劲部浅、深肌群未见出血,气管内无异物,咽喉粘膜呈自溶性改变,喉头水肿不明显。食道粘膜无异常。双假甲状腺对称,左侧大小为5.0cm*1.6cm*0.5cm,右侧大小为4.3cm*2.0cm*0.5cm,切面肉眼未见占位性病变。舌骨及甲状腺软骨无骨折。

2)胸腔:横膈高度:左侧在第5肋,右侧在第4肋间。胸腔无积液。胸腺已脂肪化。

  心包无破裂,心包腔内约15ml血性液体。心脏外观软塌,质软,心脏重360g。各瓣膜未见粘连、增厚,周径分别为:三尖瓣12.3cm,肺动脉瓣6.5cm,二尖瓣9.0cm,主动脉瓣7.0cm。左心室肌厚1.0cm,右心室肌厚0.3cm。心肌切面自溶。心内膜未见异常。左、右心室肌无出血,心腔无血栓形成。冠状动脉未见明显异常。

  双肺肺膜表面光滑,与胸壁无粘连。左肺重800 g,右肺重750 g,双肺淤血,肺门淋巴结无肿大,肺动脉及分支无栓塞。

3)腹腔:腹部皮下脂肪厚2.5cm,腹腔内无积液,大网膜位置正常。胃内有玉米菜饭样物质200g,胃粘膜未见出血,胃浆膜面光滑。小肠、大肠均无异常。肝脏重1200g,被膜完整,质地正常,肝表面无病灶损害,切面无结节。胆囊有少许胆汗汁,胆道外观无异常,胆管、肝总管与十二指肠道通畅。脾重200g,包膜完整无皱缩,实质无液化。胰腺重120g,切面无出血,无脂肪坏死。肾脏位置正常,双肾各重180g,肾脏包膜光滑易剥离,切面皮、髓质分界欠清楚,肾小动脉管壁无增厚,肾孟和肾盏正常,肾上腺无异常。左右输尿管通畅,膀胱未见异常,无尿。

 睾丸位于阴囊内,未见异常。

3.组织学检查

 脑:脑组织稍疏松,神经细胞未见明显坏死,胶质细胞未见增生,无异型性,脑膜及脑内间质血管扩张、淤血。小脑、脑干未见明显异常。

 心:心肌细胞呈自溶改变,心肌细胞横纹、胞核消失,胞浆嗜酸性增强,细胞轮廓不清。心脏间质增宽、水肿,部分血管扩张、部分心肌纤维断裂或呈波浪状排列。窦房结动脉管腔空虚。冠状动脉及传异系统未见异常。

 肺:广泛性肺泡腔内充满淡红染无结构匀质物,肺泡壁未见明显增厚,肺泡间质内见少量中性粒细胞浸润,肺泡壁毛细血管及间质血管扩张、淤血。

喉:粘膜层及粘模下层组织稍疏松,粘模下血管扩张、淤血。

肝:肝小叶结构正常,肝细胞自溶改变,胞核消失,胞浆嗜酸性增量强。汇管区见少量淋巴细胞浸润。

 胰腺:腺体及胰岛轮廓正常,胰细胞自溶改变。实质及周围脂肪组织未见出血、坏死及炎细胞浸润。

 胃:胃壁细胞自溶改变,粘膜未见坏死、缺损,粘模下血管扩张、淤血。

 肠:肠粘膜细胞自溶改变,粘膜下层血管扩张、淤血。

 阑尾:管壁未见明显异常。

 脾:脾脏轻度自溶,脾小体及脾髓结构可辩,脾窦内可见散在中粒细胞。中央动脉管壁增厚,呈玻璃样变。脾血窦淤血。

 膀胱:粘膜上皮细胞脱落,余未见异常。

 甲状腺:甲状腺滤泡数量减少,滤泡上皮及旁细胞形态无明显异常,滤泡腔内充满红染胶质物。广泛性滤泡间质增宽,间质内结构缔组织增多,伴散在淋巴细胞浸润。

 肾上腺:细胞呈自溶改变。皮质球状带、束状带、网状带结构正常,球状带细胞呈空泡样改变。髓质未见异常。间质血管扩张、淤血。

 垂体:轻度自溶改变,腺垂体和神经垂体组织结构尚可辩,腺细胞未见异型性,间质血管淤血。

4lgE检测

 取死者心血送中山大学附属第一医院落作lgE检测(20091019,样本号1013970744),结果27.00IU/ml(正常参考值0-120IU/ml)。

5.特殊染色

  喉头硫堇特殊染色体未见肥大细胞脱颗现象。

四、病理学诊断

1)各脏器淤血、水肿;

2)甲状腺炎。

五、分析说明

 根据医学各科及法医专业教科书的基本理论与基本知识,对死因做出鉴定。

1.根据法医学检验,全身未见致死性机械性损伤,排除因机械性外力作用致死的可能。

2.根据法医学检验,全身各脏器除甲状腺外未检见其它致死性病理学改变。

3.甲状腺炎可异致甲亢,使外周血T3T4浓度增高,促进细胞外钾离子转移至细胞内,造成低钾血症。本例死者甲状腺广泛性滤泡间质增宽,间质内结缔组织增多,伴淋巴细胞浸润,说明其患有甲状腺炎。心脏外观软塌,质软,组织学检查见心脏间质增宽、水肿;左、右肺明显水肿。肺泡腔内充满淡红色无结构匀质物;全身其余脏器淤血、水肿。结合询问笔录,死者就诊前有“全身无力,腿发软,出虚汗”,符合外周性低血钾的典型临床症状。第一次输液“0.9%氯化钠250ml,维生素C 2g,三腺苷2支,氯化钾5ml”后症状未见好转,第二次又输液“5%葡萄糖250ml,肌酐4支,辅酶A1支,氯化钾5ml”,输液至“还剩不到100ml时,感觉胸闷不舒服,脸色发紫”,后抢救无效后死亡。本例医治者在无血钾监控的医疗环境下,第一次纠正外周性低血钾仅用5ml氯化钾溶液,症状未见好转,第二次又输液补充葡萄糖溶液,葡萄糖可以促进血液中钾离子流向细胞内,可以进一步加速外周性低血钾,导致心电紊乱,心跳骤停而致死。医治人员虽已考虑到低血钾,但缺泛血钾监测条件,前后共计仅用10ml氯化钾溶液,这一用量无法准确、快速、有效补充钾离子,故此医治行为存在对死者治疗不到位的事实。

4.由于死者生前治疗中无法检测血钾浓度,故本例鉴定中缺乏低血钾的血液生化检验结果的直接证据,仅能根据死者生前临床症状及尸体检验所见综合而定。

5.根据尸检及血液IgE检查结果,无证据表明死者的死亡与所用药物致过敏性休克相关。

  综上所述,死者符合在原有严重低血钾的状况下,后又经静脉输入葡萄糖溶液促进血液中钾离子流向细胞内,加重外周性低血钾与症状,致心电紊乱,导致心跳骤停死亡。

五、鉴定意见

 1.根据检验所见及调查笔录资料,死者符合在原有严重低血钾的状况下,后又经静脉输入葡萄糖溶液致心电紊乱,导致心跳骤停死亡。

 2.死者低血钾致心跳骤停死亡的主要原因,葡萄糖输入及补钾不到位为死亡的次要原因。

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